腹主动脉瘤（AAA）是心血管发病和死亡的主要原因之一。AAA 的多种机制，如血管炎症与金属基质蛋白酶活性升高，可能都与氧化应激有关，然而血管内自由基的产生机制仍旧未知。波兰雅盖隆大学的 Barlomiej Guzik 等人对 AAA 中血管过氧化物（O^2-）产生的来源与分子调节机制进行了研究，发现氧化应激与 NADPH 氧化酶相关。研究结果发表于《国际心脏病学杂志》。

研究共招募 40 名接受腹主动脉瘤修复术的患者，取 AAA 节段和与之匹配的未扩张主动脉样本进行比较。检测结果发现，与风险因子匹配的对照组相比， AAA 患者血浆 MDA 水平较高，产生的超氧化物也高于未扩张的主动脉样本。抑制黄嘌呤氧化酶、线粒体氧化酶、环氧酶和蛋白激酶 C，对 AAA 中超氧化物的生成均无显著影响。

对 NADPH 氧化酶亚基 mRNA 水平检测发现，AAA 中 p22phox、nox2 和 nox5 水平显著升高，但 nox4 表达显著降低。AAA 修复风险 Vanzetto 得分越高者超氧化物产量越高，后者同时与 AAA 患者吸烟、高胆固醇血症及 CAD 显著相关。基线超氧化物产量及 NADPH 氧化酶活性与动脉瘤大小相关。

研究结果提示，NADPH 氧化酶和 iNOS 是 AAA 中 O^2- 的主要来源，NADPH 氧化酶表达和活性的增加是引起腹主动脉瘤氧化应激的重要机制之一。解耦连 iNOS 可能是将氧化应激与 AAA 炎症联系到一起的关键。此外，氧化应激还与 AAA 患者动脉瘤大小及临床风险因子相关。